La muerte del 70 al 80 % de las neuronas dopaminérgicas, en la sustancia nigra pars compacta del mesoencéfalo, es la causa de la falta de dopamina en el Síndrome de Parkinson, que fue descrito por primera vez por James Parkinson en 1817 en su ensayo del temblor en reposo (Assay on the shakind palsy). Además de ser la segunda enfermedad más común relacionada con la edad después del Alzheimer, que afecta a cerca del 2 % de la población de la tercera edad.
La enfermedad de Parkinson se caracteriza al presentar temblores en los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara. Entumecimiento o rigidez del tronco y las extremidades, bradicinesia (lentitud de movimiento), inestabilidad postural o trastornos del equilibrio y la coordinación51.
Hasta la fecha la ciencia médica no han proporcionado las causas de la muerte de las neuronas dopaminérgicas. La dopamina pura, no se utiliza como fármaco en el tratamiento del síndrome de Parkinson, debido a que es una molécula altamente reactiva y se descompone inmediatamente a DOPAQUININA en condiciones ambientales. Así mismo, su estructura química no le permite cruzar la barrera hematoencefálica (BHE). Para el tratamiento clínico de esta enfermedad se usa su precursor natural: L-3,4 dihidroxi fenialanina (L-Dopa ó levodopa) desde 1967.
La L-Dopa se administra por vía oral, se adsorbe en la región superior del intestino delgado y la concentración máxima en el plasma se alcanza en 1 hora. Posteriormente cuando atraviesa la BHE se transforma a dopamina por descarboxilación. La concentración de la levodopa en el líquido cefalorraquídeo (LCR) es 12 %. Y lo que llega a la zona dañada (núcleo caudado) no se conoce. Es por ello que en este proyecto de investigación se ha diseñado un dispositivo nanoestructurado, estabilizando la dopamina, el cual se coloca en ratas sepa Wistar usando cirugía estereotáxica para liberar este neurotransmisor directamente en la sustancia nigra.
Hasta la fecha la ciencia médica no han proporcionado las causas de la muerte de las neuronas dopaminérgicas. La dopamina pura, no se utiliza como fármaco en el tratamiento del síndrome de Parkinson, debido a que es una molécula altamente reactiva y se descompone inmediatamente a DOPAQUININA en condiciones ambientales. Así mismo, su estructura química no le permite cruzar la barrera hematoencefálica (BHE). Para el tratamiento clínico de esta enfermedad se usa su precursor natural: L-3,4 dihidroxi fenialanina (L-Dopa ó levodopa) desde 1967.
La L-Dopa se administra por vía oral, se adsorbe en la región superior del intestino delgado y la concentración máxima en el plasma se alcanza en 1 hora. Posteriormente cuando atraviesa la BHE se transforma a dopamina por descarboxilación. La concentración de la levodopa en el líquido cefalorraquídeo (LCR) es 12 %. Y lo que llega a la zona dañada (núcleo caudado) no se conoce. Es por ello que en este proyecto de investigación se ha diseñado un dispositivo nanoestructurado, estabilizando la dopamina, el cual se coloca en ratas sepa Wistar usando cirugía estereotáxica para liberar este neurotransmisor directamente en la sustancia nigra.
El modelo animal usado en este estudio es poner a las ratas parkinsonianas con 6-hidroxidopamina.
